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禽脂肪肝综合征

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发布时间:

2020-03-02

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家禽脂肪肝综合征(fatty liver syndrome of poultry),又称脂肪肝出血综合征,是由高能低蛋白日粮引起的以肝脏发生脂肪变性为特征的家禽营养代谢性疾病。临床上以病禽个体肥胖,产蛋减少,个别病禽因肝功能障碍或肝破裂、出血而死亡为特征。该病主要发生于蛋鸡,特别是笼养蛋鸡的产蛋高峰期,但平养的肉用型种鸡也有发生。该病于1953年前后在美国发生,1956年得克萨斯农工大学的Couch首次报道为脂肪肝综合征(fatty liver syndrome, FLS)。由于该病经常伴有肝出血,在1972年由Wolford等人将其改名为脂肪肝出血综合征(fatty liver-hemonrhagic syndrome, FLHS)。据不完全统计,发病鸡群产蛋率

 

比正常低20%~30%,但死亡率仅为2%左右。

 

一、病因

 

家禽FLS的发生与许多因素有关,主要包括遗传、饲养管理、环境因素以及有毒物质损害等。

 

1.遗传因素

实验证明,不同品种的家禽对FLS的敏感性不同,蛋鸡比肉用鸡具有更高的发病率,因为高产常常伴随着高水平雌激素代谢,可刺激肝脏脂肪的合成。所以通过育种(基因选择)所得的高产品质的蛋鸡比一般品质的蛋鸡更易发生FLS。

 

2.饲料因素

多数人认为饲料因素是导致发病的主要因素之一,主要包括以下几方面。

 

(1)高能低蛋白日粮及其采食量过大是发生本病的主要饲料因素。高能低蛋白日粮引起脂肪肝有两种可能。一方面,髙能的碳水化合物会加速乙酰辅酶A向脂肪转化;另一方面也可能是由于低蛋白引起产蛋减少,使运往卵巢的脂肪减少,但合成脂肪的速度却不变,从而导致脂肪堆积引起脂肪肝。同样采食量过大,过剩的能量转化为脂肪从而导致脂肪肝的发生。有研究表明,过度采食的母鸡有33%会发生FLS。

 

(2)高蛋白低能饲料造成脂肪的蓄积。其原因可能是饲粮中蛋白质能量比值大,相应的能量就偏小,一部分蛋白质及氨基酸脱酰氨生成葡萄糖作为能源,从而脱氨后大量氮在肝内合成尿酸,增加了肝的代谢负担,以致诱发FLS的发生。

 

(3)胆碱、含硫氨基酸、维生素E和维生素E缺乏。磷脂酰胆碱是合成脂蛋白的必需原料之一,而合成磷脂需要脂肪酸和胆碱。胆碱可来自饲料或由甲硫氨基酸、丝氨酸等体内合成,而维生素B12、叶酸、生物素、维生素C和维生素E都可参加这个过程。因而当这些物质缺乏时,肝内脂蛋白的合成和运输就发生障碍,大量的脂肪就会在肝脏沉积。

 

(4)饲料保存不当发霉变质。各种霉菌及其毒素,特别是黄曲霉毒素最易使肝受损而致肝功能障碍和脂蛋白的合成减少,从而导致肝代谢障碍和脂肪的沉积,严重时可引起肝出血。此外,镰刀菌的T2毒素,也是FLS的病因之一。

 

3.药物和毒物的损伤

某些药物和化学毒物均可引起脂肪肝,其发病机理大多是抑制肝内蛋白的合成或降低肝内脂肪的氧化率,使肝内脂蛋白合成减少,甘油三酯增加,形成脂肪肝,如四环素、环己烷、蓖麻碱、砷、铅、银和汞等,均可通过抑制蛋白质的合成而导致脂肪肝。

 

4.管理因素

运动不足可促进脂肪的沉积而发生FLS。如母鸡笼养要比平养易发生FLS,这是由于笼养母鸡活动受到限制,能量消耗减少,使自由采食过多的能量转化为脂肪而在肝脏沉积。

 

5.环境因素与激素的影响

各种应激刺激如高温、突然停电、惊吓等可促进本病的发生。雌激素、皮质醇、生长素、胰高血糖素、胰岛素、甲状腺素等,可能通过改变能量代谢的来源、促使碳水化合物转变成脂肪、增加游离脂肪酸产生、抑制脂肪酸氧化、减少膜磷脂组成、增加对致病因素敏感性等来诱发脂肪肝的发生。现已发现病鸡血清钙和胆固醇含量明显升高,提示该病的发生与激素平衡失调有关。

 

6.脂质过氧化损伤

最近研究表明,脂肪肝的发生与肝细胞脂质过度氧化有关,机体通过酶系统和非酶系统产生氧自由基,后者能引起生物膜磷脂中所含的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应,并由此形成了脂质过氧化物,而脂质过氧化物可使膜蛋白和酶分子聚合和交联,造成细胞代谢功能的改变,使肝组织细胞受到损害。

 

二、发病机理

 

众所周知,肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成以及运输等代谢过程中都有重要的作用。肝细胞的特异性和非特异性损伤以及缺乏某些营养物质,可以影响内质网的蛋白质合成,因而脂肪不能结合成脂蛋白从肝细胞运输出去,使肝脏合成脂肪的速度超过肝脏排出脂肪的速度,造成脂肪在肝细胞内蓄积。脂肪在肝细胞大量沉积的结果,是引起肝细胞的变性、坏死,肝血管壁破裂而发生出血。过量的脂肪可破坏肝脏的结构,使肝脏血管和网状构架组织变弱。有报道认为,网状组织溶解和肝脏出血程度之间有密切联系,同时肝脏内门静脉破裂与静脉变性有关。另外,局灶性肝细胞坏死引起血管损伤是引起出血的另一种机理。

 

三、临床症状

 

本病病初无特征性症状,只表现过度肥胖,其体重比正常高出20%,尤其是体况良好的鸡、鸭更易发病,常突然暴发死亡。发病鸡、鸭全群产蛋率减少(产蛋率常由80%以上降低至50%左右),有的停止产蛋。喜卧、腹下软绵下垂,冠和肉髯褪色、甚至苍白。严重者嗜睡,瘫痪,体温41.5~42.8℃,进而肉髯和冠及脚变冷,可在数小时内死亡。一般从发病到死亡约1~2天。

 

四、病理变化

 

剖检病禽,肝脏变化最为明显,可见肝脏肿大,达正常的2~4倍,边缘钝圆、油腻,呈黄色,表面有出血点和白色坏死灶,质地变脆,易破碎如泥样。用刀切时,在切面有脂肪滴附着。腹腔有大量脂肪沉积,肠系膜等处有大量脂肪。肝破裂时,腹腔内有多量凝血块,或在肝包膜下可见到小的出血区,亦可见有较大的血肿。有的病禽心肌变性呈黄白色,有些则肾脏略变黄,脾、心、肠有程度不同的小出血点。

 

组织学变化为肝细胞内充满脂肪空泡、大小不等的岀血和机化中的血肿及较小不规则的、伊红均染的物质团块,这些团块可能是血浆蛋白的衍生物。肝脏的脂肪含量一般超过干重的40%,甚至可达70%。

 

五、病程及预后

 

该病可在数小时内死亡,一般病程约1~2天,严重脂肪肝综合征治愈率低,预后不良,也无治疗价值,多数被淘汰。

 

六、诊断

 

根据病因、发病特点以及特征性病理变化,一般可做出诊断。但应与脂肪肝和肾综合征相鉴别,后者主要发生于肉仔鸡,肝和肾均有肿胀,多死于突然嗜睡和麻痹。

 

七、治疗

 

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